研究发现新的蛋白c-Abl与阿尔茨海默病有关

　　据悉，在经过了10年的关于大量记忆丧失的病理过程的研究之后，Feinstein医学研究所的科学家发现了一种称为c-Abl的分子，这种分子已知在白血病中起作用，而且与阿尔茨海默氏病也有关。这一发现刊登在6月份第14期的《阿尔茨海默氏病》杂志上，并为药物开发提供了可能延缓疾病的病理进程的新靶标。

　　Peter Davies博士是Feinstein研究所的Litwin-Zucker研究中心的负责人，当他发现c-Abl是阿尔茨海默氏症患者的脑中的淀粉样斑块和纤维缠结的一部分的时候，产生了对这种蛋白的兴趣。蛋白c-Abl是与细胞分化、细胞分裂、细胞粘附有关的络氨酸激酶。在慢性髓样白血病（CML）病人，c-Abl在B细胞中被激活。抗癌药物格列卫通过抑制c- Abl，可阻止细胞分裂。当Davies博士开始思考其在阿尔茨海默氏症可能扮演的角色的时候，关于c-Abl已经了解了很多。他正在研究这种磷酸化的激酶，其是疾病过程中在神经元里堆积的蛋白质。

　　Davies博士质疑激活的c-Abl能否激活细胞周期和能否杀死成熟细胞。他设计了研究来检验这个想法。他发现，在成人脑中激活细胞周期可损伤脑细胞。在他们目前的研究中，研究者设计了一个巧妙的方法来激活正常成年小鼠神经元中的c-Abl。他们在两个不同区域激活了人类c- Abl的基因- 海马及新皮层。然后在成年小鼠脑中，发现大量的细胞死亡，特别是在海马。 Davies博士说：“你甚至不需要来计算，你可以看到在海马的细胞层出现了空洞。这是惊人的，甚至是在神经细胞死亡之前，就出现了严重的炎症。”

　　他说，动物模型对于测试抑制c-Abl的药物的益处是理想的方法。当格列卫作用于CML时，它不会通过血脑障壁，因此不会有用。戴维斯博士和他的同事正在寻找可抑制c-Abl并可以通过血脑障壁的其他药物。“我们有一个很好的模型，以测试针对阿尔茨海默氏症的化合物。我们不知道调节c-Abl能否对患者产生作用，除非我们尝试双盲临床研究。”

　　研究人员现正了解细胞死亡的机制。他们还研究为什么男性的细胞死亡时间会比女性的更短，男性为12至15周，而女性为24至26周。Davies博士说：“这是一个令人难以置信的有趣的模型，如果c-Abl很重要，我们可了解它的作用机制。”

来源：前沿医学资讯网

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