早老性痴呆致病蛋白也做“好事”

　　法国科学家日前发现，早老性痴呆症的致病蛋白质Tau虽然经常扮演神经细胞“杀手”的角色，但它在正常情况下却能对细胞的DNA脱氧核糖核酸进行保护。

　　这项研究由法国国家科研中心等机构共同完成。科学家在美国最新一期《生物化学杂志》上报告说，在患者脑中，已经发生变异的蛋白质Tau会大量吸附磷酸盐，然后聚集在神经细胞里，从而引发早老性痴呆症。

　　不过由吕克·比埃领导的研究小组日前发现，如果Tau一直处于正常状态，没有吸附过量的磷酸盐，那么它就会进入神经细胞的细胞核，对其中的DNA形成保护。科学家们利用实验鼠进行测试，结果证实，在缺乏正常Tau蛋白质的情况下，老鼠脑细胞中的DNA更易受到损害。

　　科学家表示，这一发现将帮助科学家进一步了解蛋白质Tau的特性，从而研究出针对早老性痴呆症的新疗法。

　　早老性痴呆症又名阿尔茨海默氏症，是最常见的老年痴呆症，临床症状表现为认知、记忆和语言功能障碍等。

来源：药品资讯网信息中心

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