抑制脂质酶SphK1降低败血症死亡

　　苏格兰格拉斯哥大学的研究人员在治疗败血症上取得重大突破，免疫药理学教授Alirio J Melendez及其研究团队发现，系统性炎症会使脂质酶SPHK1活跃，从而刺激出新的分子路径，当这种分子路径受阻，败血症的致死率就会大大降低。

　　早期的实验已经证明炎症会使一些免疫细胞中的SPHK1大大活跃，这次研究人员又开创性地发现了SPHk1影响发炎的机制。研究人员通过设计新的分子来抑制SphK1活动，使细胞恢复到正常不易发炎的状态，作为治疗败血症和其他炎性疾病的一种新方法。研究表明，脂质酶SphK1在败血症病人的炎症细胞中非常活跃，抑制其分子路径可以有效降低由细菌引起的炎症反应。实验证明，SphK1的抑制物会使实验鼠败血症的死亡率大大降低。实验鼠在注射SphK1抑制物后，系统性感染的几率降低，避免多个器官受损。这项研究成果发表在新一期《科学》杂志上。

　　败血症通常会发展为感染性休克，造成急性系统性发炎，引起多个器官受损，心血管机能障碍，甚至死亡。Melendez教授表示：“SphK1抑制物能有效抵抗此类疾病，这个医学突破有可能引领治疗此类疾病的新方向。”

来源：药品资讯网信息中心

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